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April 09, 2012

なんで、ファイザーじゃなくって、アボットなんだろう?

20120409_gtr_roof_before今年も、愛車が花粉の被害にあいました。(before)


20120409_gtr_roof_afterしかし、昨年、教えてもらった“お湯”で治療しました。(after)

効果は、劇的!特効薬です。お湯!

写真ではわかりづらいですけど、ルーフに映りこんでいる車庫の“屋根の骨”部分に注目してもらえるとわかりやすいかも。

ここにある“水滴のしみ”のようなものが“花粉のしみ”です。花粉が車体に積もった後、雨に降られると発症します。青空駐車場なら綺麗に流れちゃうのでしょうが、中途半端に屋根があるといけません(ガレージ欲しいっス)。この“シミ”、車用洗剤でも落ちません。しかぁ~し、沸騰させたお湯をかけると「アラ不思議」、綺麗に消えちゃうんですよね、これが。

でも、2~3ヶ月放置プレーで固着?させちゃうと、無理みたいです。

去年は放置で痛い目にあいましたからね。。。。。


というわけで、、、本題。

アボットがALK融合遺伝子を検出するFISHキットの承認を獲得した!!

EML4-ALK Mutations in Lung Cancer That Confer Resistance to ALK Inhibitors」でも取り上げた、クリゾチニブ、、、この時のエントリーは、ALK融合遺伝子陽性肺がんの特効薬で、すでに“耐性”がみられたよって内容をネタにしたんだけど、ようやく、日本でも、承認され保険で使えるようになった。。。。

かなり、遅いねぇ、日本の薬事行政は、、、、、あっ、だけど、後から「なんだかんだ」いう人たちもいるから、しょうがないのかも・・・日本では。それに、抗生物質の耐性獲得とは、まったく違うから、遅いからって、使い物にならんってこともないしね。

というわけで、今回は、そんなことはどうでもいいんだけど、このクリゾチニブ、echinoderm microtubule associated protein-like 4(EML4)遺伝子とanaplasticlymphoma kinase(ALK)遺伝子が染色体転座により融合した遺伝子を有する肺がんにだけしか効かないので、その融合遺伝子を“検出”しなきゃならない。

EML4 + ALK のない肺がん患者には、まったく無意味だから。

で、日本人の場合、このタイプは、全肺がん患者の5%くらいなんだとさ。

面白い事に、この検出キットは、クリゾチニブを作ったファイザーじゃなくって、アボットが開発したとの事。

なんで、ファイザーじゃなくって、アボットなんだろう?

アボットが作ってくれなかったら、どうするつもりだったんだぁ?ファイザーは?

えっ?そんな心配はない?みんな金のなる木には群がるから??


非小細胞肺癌患者におけるALK融合遺伝子の検査については、日本肺癌学会が“肺癌患者におけるALK遺伝子検査のてびき”をまとめ、ALK遺伝子検査のアルゴリズムを作成しているとのこと。

ここでは、まず、、、

免疫染色法によってALK融合遺伝子の産物であるたんぱく質を評価する。
免疫染色で陽性の結果が得られれば、FISHによってALK遺伝子が転座したこと(つまりALK融合遺伝子ができてしまったこと)を検出するという手順を示しているらしい。

免疫染色が陰性であっても、40歳以下で非喫煙者、粘液産生を伴う篩状増生パターンを示す腺癌、印環細胞癌、TTF-1陽性粘液産生性腺癌など形態学的特徴を示しALK融合遺伝子陽性肺癌が疑われる場合はFISHによる確認を行ってもよい、としているとのこと。


20120409_van_halen・・・・40歳以下で非喫煙者ってのは、どういう意味なんだろう?

ということは、40歳以上で、喫煙者は、差別される??

えっ?40歳以上までタバコを吸ってる人が肺がんになった時には、他の遺伝子が壊れまくっているから?「念のために」なんて必要ない??

まっ、世の中、よくわかんない事なんてざらにあるし、とってつけたような理由を聞いても、印象に残んないしね。知りたくも無いかっ!

それに、科学に“人間主義”を持ち込むと、“現象”の解釈はアンビバレントになっちゃうしね。

そう、以下なんかは、悩ましいよねぇ!タバコを吸ってて死の淵から生還した者は、アルツハイマーになりにくいってんだから。

喫煙関連がんサバイバーのADリスクは74%低下、でも別のリスクが上昇

[2012年3月13日]
米フラミンガム心臓研究

 米ボストンVAメディカルセンターのJane A. Driver氏らは、地域人口を対象に長年行われている前向きコホート、フラミンガム心臓研究から、がんとアルツハイマー病(AD)の関連に関する報告を2012年3月12日のBMJ(2012; 344: e1442)で行った。それによると、がんサバイバーのADリスクはがんに罹患しなかった人に比べ33%減少、特に喫煙に関連するがんのサバイバーでは74%ものリスク低下が見られた。一方、追跡期間中にADと診断された人がその後がんを発症するリスクは61%低下していたという。ただし、もちろん喫煙関連がんから運良く生還できて、ADリスクも低くてもハッピーエンドというわけではないようだ。同氏らは喫煙者では別のリスクが上昇していたとの結果も示している。そのリスクとは?

「がんと神経変性疾患は共通の経路を介して発症」

 がんサバイバーのADリスクの低下、およびAD患者のがんリスク低下を示唆した報告は過去にいくつか行われている。パーキンソン患者でも同様の報告がある。がんとADなどの神経変性疾患の一部にはp53などの遺伝子の関連のほか、共通の経路が見いだされているとDriver氏ら。同じ経路が受けるシグナルにより、がんでは無限の細胞増殖が起こる半面、神経変性疾患の場合では細胞のアポトーシスにつながると考えられており、新たな治療標的としても注目されるという。

喫煙関連がんサバイバーは脳卒中リスクが2倍

 今回の検討ではフラミンガム心臓研究の参加者のうち、ベースライン時(1986~90年)に認知症のない65歳以上の1,278人(男性38.8%)が対象とされた。がんサバイバーは176人(平均年齢77歳)、がんの既往のない人が1,102人(同76歳)だった。

 10年(中央値)の追跡期間中、221例がADと確定診断(probable AD)された。年齢、性、喫煙の有無を補正した後の、がんサバイバーの非がん患者に対するAD確定診断のハザード比(HR)は0.67(95%CI 0.47~0.97)であった。喫煙と関連するがんサバイバーのHRは0.26(同0.08~0.82)と特にリスク低下が大きかった。一方、喫煙に関連しないがんサバイバーのHRは0.82(同0.57~1.19)。

 しかし、喫煙関連がんサバイバーでは非がん患者に比べ脳卒中の発生リスク増加が認められた(HR 2.18、95%CI 1.29~3.68)。

 コホート内症例対照解析によるAD確定診断患者のその後のがんのリスクは対照群に比べ低下(HR 0.39、95%CI 0.26~0.58)。同様の傾向はADと推定された患者(possible AD、HR 0.38)およびすべての認知症患者(0.44)で見られた。

 また、80歳以上の生存者だけを対象としたサブグループ解析においても、がんの既往とADの逆相関、喫煙関連がんサバイバーの脳卒中リスクは同様に確認された。

 Driver氏らは今回の研究の強みとして、50年あまりの長期にわたる前向きコホート研究により、先行研究で指摘されていたがん患者の選択的死亡(selective mortality)やADの過小診断の問題を少なくできたことなどを挙げている。一方、今回の検討以前にがんにより亡くなった人は含まれていないなどの限界があるとしている。しかし、今回は、生存バイアスの影響を減らすべく複数の手法を用いており、従来指摘されていた、がんとADの逆相関の可能性を支持するものだと述べている。

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