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2010年5月28日 (金)

遺伝:肺がんの変異

1日平均25本、15年間にわたって喫煙をすると、、、、、50,000個を超える点突然変異が蓄積する・・・・・。

50,000個を超える変異があっても、影響を受けず"長生き"する人もいれば、肺がんで命を落とす人もいる。。。。。

誰しもが知りたいのは、「私は、タバコでがんになる体質ですか?」ってことだろう!でも、そんな事は、、、、おそらく、不可能だ。だって、ヒトの遺伝子型が二つと同じものが無いからだ。

禅問答のようだが、完璧に答えるための条件が、常に新しく生まれる。。。。。

未来は、わからない方がイイのかもしれない。

Nature 465, 7297 (May 2010)

ゲノム塩基配列完全解読によって、肺がんを含め、多くのがんの変異スペクトルについて知見が得られている。

最新のシーケンシング技術を使えば、変異の差異をゲノム全域にわたってとらえることも可能になっており、今回、肺がんで実現した。

煙草を15年間にわたって1日平均25本吸ってきたと報告されている男性の原発性肺がん(腺がん)と、それに隣接する正常組織の完全ゲノム塩基配列の比較が行われ、50,000個を超える点突然変異が明らかになったのである。

そのうち530個について詳しい検証が行われ、392個はコード領域にあり、KRASがん原遺伝子の変異と増幅のような既知の変異も含まれていた。

これらのデータは、遺伝的に複雑な腫瘍には部分的に重複する変異が多数含まれている可能性を示唆しており、がんの原因となる頻発性のドライバー変異の同定には、もっと数多くの試料の塩基配列解読が必要だろうと考えられる。


英語で読んでみよう

Complete genome sequencing has already provided insights into the mutation spectra of a number of cancer types, including lung cancer. With the latest sequencing technologies it has become possible to provide a genome-wide view of mutation differences, and this has now been done for lung cancer, comparing the complete sequences of a primary lung tumour -- an adenocarcinoma in a male who reported smoking an average of 25 cigarettes a day for 15 years -- and adjacent normal tissue. The comparison revealed more than 50,000 point mutations of which 530 were validated, 392 of them in coding regions, including previously known variations such as KRAS proto-oncogene mutation and amplification. The data suggest that genetically complex tumours may contain many partially redundant mutations, and that identifying recurrent cancer-causing driver mutations will require the sequencing of many more samples yet. [Letter p. 473]

Letters to Nature p.473

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